肥胖相关性高血压的重要特征为高血压的发生与肥胖密切相关，控制体重就能有效降低血压。对于高血压与肥胖发生的时间关系，目前临床上并未予以明确区分，既可以是肥胖发生先于血压升高，也可以是血压升高先于肥胖，统称为肥胖相关性高血压。

中国人群代谢综合征的主要组分为肥胖合并高血压和血脂异常（占53.7%），其次为肥胖合并糖代谢异常和高血压（占30.5%）。超重和肥胖及其相关糖脂代谢紊乱已成为中国高血压患病率快速增长的主要原因之一。

超过理想体重20％或更多的人，发生高血压的概率是正常体重者的10倍；高血压男性患者和女性患者中分别有75％和65％存在超重和肥胖。由此可以看出，高血压、肥胖往往呈现“结伴而行”的趋势。

那么，肥胖相关性高血压究竟是如何发生的呢？

中枢性盐喜好性增加   有研究显示，肥胖会导致中枢性盐喜好性增加。肥胖往往伴随着盐味觉改变和盐摄入量增加，高盐很有可能是导致肥胖发生的重要独立危险因素。这提示我们，肥胖可能会导致中枢性盐喜好性增加，促进盐的摄入，进而增加高血压的患病风险。

脂联素的作用   脂联素水平能预示2型糖尿病和冠心病的发展，并在临床试验中表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。低脂联素血症患者易出现血管损伤，使高血压更容易发生。

瘦素不能发挥功效   瘦素受体广泛存在于人体的下丘脑、肝脏、肾脏、心脏、肺和胰岛细胞等器官和组织的表面。瘦素最主要的作用就是使我们瘦，通过与下丘脑受体结合，发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗和降低体重等作用。瘦素的外周作用包括调节糖代谢的平衡、促进脂肪分解和抑制脂肪合成、参与造血及免疫功能的调节、促进生长等。许多肥胖患者的瘦素水平很高，但却没有发挥出抑制食欲、增加产热的功效，这可能是因为他们的身体出现了瘦素抵抗现象（指身体对瘦素的反应减弱或无反应），从而导致瘦素的功效大打折扣。

内脏脂肪堆积   如果内脏脂肪发生病变，人体就会产生更多的抵抗素、肿瘤坏死因子-α等。其中，抵抗素可以对抗胰岛素的作用；肿瘤坏死因子-α可以降低胰岛素的敏感性，诱导高胰岛素血症，使得交感神经激动，进而导致血压升高。因此认为，脂肪组织的堆积与高血压的发生有直接关系。

压力感受性反射的敏感性下降   大量研究已证实，在体重增加的过程中，压力感受性反射的敏感性是下降的。这就导致压力感受性反射无法及时获取动脉压力升高的信息并将之传递出去，这将在一定程度上影响血压。

持之以恒的生活方式干预，基于肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的抗高血压治疗方案，再联合针对性的代谢调节药物，可能更适合肥胖相关性高血压的综合干预。

肥胖相关性高血压患者往往合并多重心血管代谢危险因素，故对其的干预应兼顾血压控制、体重控制和改善代谢紊乱三个方面，且治疗策略应根据患者的具体病情贯彻综合干预和个体化治疗的原则，特别要注意生活方式的改善。

比起单纯的肥胖或高血压，肥胖相关性高血压在药物选择上，必须保证降压和改善代谢紊乱并重，必要时还要考虑进行减肥手术以控制体重。

也许“事倍功半”的治疗会让患者感到迷茫和无助，但要相信，面对已发生的肥胖相关性高血压，只有保持积极的治疗，才能“亡羊补牢，为时不晚”。

内容来源：

人民卫生出版社出版《高血压防治——科学证据解读》

本书主编：

中国医科大学附属第一医院主任医师  陈思娇　

陆军军医大学第三附属医院教授  刘道燕